Asuhan Keperawatan

.

PENDAHULUAN

Tulisan pertama kali mengenal meningitis tuberkulosa dibuat oleh Robert whytt pada tahun 1768. Sejak penemuan streptomisin pada tahun 1947, kasus meningitis tuberkulosa mulai berkurang. Namun demikian meningitis tuberkulosa tetap merupakan masalah dalam bidang kesehatan anak, terutama di negara-negara berkembang, karena angka kematian dan angka kecacatan masih tinggi.

Dibandingkan jenis-jenis tuberkulosa lain, meningitis tuberkulosa paling banyak menyebabkan kematian. Jumlah penderita meningitis tuberkulosa kurang lebih sebanding dengan prevalensi infeksi oleh mikrobakterium tuberkulosa pada umumnya. Dibandingkan dengan meningitis bacterial akut maka perjalanan penyakit lebih lama dan perubahan atau kelainan dalam CSS tidak begitu hebat.

DEFENISI

Meningitis tuberkulosa adalah radang selaput otak akibat komplikasi primer, secara histologik meningitis tuberkulosa merupakan meningo–enfefalitis (tuberkulosa) di mana terjadi invasi ke selaput dan jaringan susunan sarat pusat.

KLASIFIKASI

Rich membagi meningitis tuberkulosa dalam empat jenis menurut klasifikasi patologik. Umumnya terdapat lebih dari satu jenis dalam setiap penderita meningitis tuberkulosa.

1. Tuberkulosis milliaris yang menyebar

Jenis ini merupakan komplikasi tuberkulosa milliaris, biasanya dari paru-paru yang menyebar langsung ke selaput otak secara hematogen. Keadaan ini tertama terjadi pada anak, jarang pada dewasa. Pada selaput otak terdapat tuberkel-tuberkel yang kemudian pecah sehingga terjadi peradangan difus dalam ruang subaraknoid. Tuberkel-tuberkel juga terdapat pada dinding pembuluh darah kecil di hemisfer otak bagian cekung dan dasar otak.

2. Bercak-bercak pengujian otak

Di sini terdapat bercak-bercak pada sulkus-sulkus dan terdiri dari pengujian yang di kelilingi oleh sel-sel raksasa an epitel. Dari sini terjadi penyebaran kedalam selaput otak. Kadang-kadang terdapat juga bercak-bercak pengujian yang besar pada selaput otak sehingga dapat menyebakan peradangan yang luas.

3. Peradangan akut meningitis pengujian

Jenis ini merupakan jenis yang paling sering dijumpai, lebih kurang 78%. Pada jenis ini terjadi invasi langsung pada selaput otak dari focus-fokus tuberkulosisprimer bagaian lain dari tubuh, sehingga menbentuk tuberkel-tuberkel baru pada selaput otak dan jaringan otak. Meningitis timbul karena tuberkel-tuberkel tersebut pecah, sehingga terjadi penyebaran kuman-kuman kedalam ruang subaraknoid dan ventrikulus.

4. Meningitis proliferatif

Perubahan-perubahan proliferatif dapat terjadi pada pembulu-pembulu darah selaput otak yang mengalami peradangan yang berupa endarteritis dan panarteritis. Akibat penyempitan lumen arteri-arteri tersebut dapat terjadi anfrak otak. Perubahan–perubahan ini khas pada meningitis proliferatif yang sebelum penemuan kemoterapi jarang dilihat.

PENYEBAB

Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh mikobakterium tuberkulosa Jenis hominis, jarang oleh jenis bovinum atau aves.

Penyakit ini kebanyakan terdapat pada penduduk dengan keadaan sosio ekonomi rendah, penghasilan tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari, perumahan tidak memenuhi syarat kesehatan minimal, hidup dan tinggal atau tidur berdesakan, kekurangan gizi, higiene yang buruk, faktor suku atau ras, kurang atau tidak mendapat fasilitas imunisasi dsb.

Meningitis tuberkulosa dapat terjadi pada setiap umur terutama pada anak-anak antara 6 bulan sampai 5 tahun. Jarang terdapat di bawah umur 6 bulan kecuali apabila angka kejadian tuberkulosa sangat tinggi. Paling sering terjadi di bawah umur 2 tahun, yaitu antara 9 sampai 15 bulan.

PATOFISIOLOGI

Meningitis tuberkulosa selalu terjadi sekunder dari proses tuberculosis primer di luar otak. Focus primer biasanya di paru-paru, tetapi bisa juga pada kelenjar getah bening, sinus nasalaes, traktus gatro-intestinalis, ginjal dan sebagainya. Dengan demikian meningitis tuberkulosa terjadi sebagai komplikasi penyebaran tuberculosis paru-paru.

Terjadinya meningitis bukan karena peraadangan langsung pada selaput otak oleh penyebaran hematogen, tetapi melalui pembentukan tuberkel-tuberkel kecil (beberapa millimeter sampai 1 sentimeter), berwarna putih. Terdapat pada permukaan otak, selaput otak, sum-sum tulang belakang, tulang. Tuberkel tadi kemudian melunak, pecah dan masuk kedalam ruang subaraknoid, dam ventrikulus, sehingga terjadi peradangan yang difus. Secara mikroskop[ik tuberkel-tuberkel ini tidak dapat di bedakan dengan tuberkel-tuberkel dibagian lain dari kulit di mana terdapat pengujian sentral dan di kelilingi oleh sel-sel raksasa, limfosit, sel-sel plasma dan di bungkus oleh jaringan ikat sebagai penutup atau kapsul.

Penyebaran dapat pula terjadi secara per kontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak seperti proses dinasofaring, pneumonia, bronkopneumonia, endokarditis, otitis media, mastoiditis, trombosis sinus, kavernosus, atau spondilitis, penyebarang kuman dalam ruang subaraknoid, menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid., CSS, ruaang subaraknoid dan ventrikulus.

Akibat reaksi radang ini adalah terbentuknya eksudat kental, serofibrinosa dan gelatinosa oleh kuman-kuman dan toksin yang mengandung sel-sel mononuclear, limfosit, sel plasma, makrofag, sel raksasa, dan fibroblast. Eksudat ini tidak terbatas di dalam ruang subaraknoid saja, tetapi teruatama terkumpul di dasar tengkorak. Eksudat juga meyebar melalui pembuluh-pembuluh darah pia dan menyerang jaringan otak di bawahnya, sehingga proses sebenarnya adalah moningo-ensefalitis. Eksudat juga dapat menyumbat akuaduktus Sylvii, foramen Magendi, foramen Luschka dengan akibat terjadinya hidrosefalus., edema papil dan peningkatan tekanan intrakanial. Kelainan juga terjadi pada pembulu-pembulu darah yang berjalan dalam ruang subaraknoid berupa kongesti, peradangan dan penyumbatan, sehingga selain ateritis dan flebitis juga mengakibatkan infrak otak terutama pada bagian korteks, medulla omlongata dan nganglia basalis yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak dengan segala akibatnya.

GAMBARAN KLINIK

Stadium I

Stadium prodomal berlangsung lenioh kurang 2 minggu sampai 3 bulan. Permulaan penyakit bersifat subakut, sering panas atau kenaikan suhu yang ringan atau hanya dengan tanda-tanda infeksi umum, muntah-muntah, tak ada nafsu makan, murung, berat badan turun, tak adah gairah, mudah tersinggung, cengeng, tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis,. Gejala-gejala tadi lebih sering terlihat pada anak kecil. Anak yang lebih besar mengetahui nyeri kepala, tak ada nafsu makan, obstipasi, muntah-muntah, pola tidur terganggu,. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, tak ada nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, delusi dan sangat gelisah.

Stadium II

Gejala-gejala terlihat lebih berat, terdapat kejang umum atau fokal terutama pada anak kecil dan bayi. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku dan timbul opostitinus, terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat. Nyeri kepala yang bertambah berat dan progresif menyebabkan si anak berteriak dan menangis dengan nada yang khas yaitu meningeal cry. Kesadaran makin menurun. Terdapat gangguan nervi kranialis, antara lain N.II,III,IV,VI,VII dan VIII. Dalam stadium ini dapat terjadi defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, hemiplegia karena infark otak dan rigiditas deserebrasi. Pada funduskopi dapat ditemukan atrofi N.II dan koroid tuberkel yaitu kelainan pada retina yang tampak seperti busa berwarna kuning dan ukurannya sekitar setengah diameter papil.

Stadium III

Dalam stadium ini suhu tidak teratur dan semakin tinggi yang disebabkan oleh terganggunya regulasi pada diensefalon. Pernafasan dan nadi juga tidak teratur dan terdapat gangguan pernafasan dalam bentuk cheyne-stokes atau kussmaul. Gangguan miksi berupa retensi atau inkontinensia urin. Didapatkan pula adanya gangguan kesadaran makin menurun sampai koma yang dalam. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu 3 minggu bila tidak memperoleh pengobatan sebagaimana mestinya.

DIAGNOSIS

Anamnesis diarahkan pada riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis. Keadaan sosio ekonomi, imunisasi dansebagainya. Sementara itu gejala-gejala yang khas untuk meningitis tuberkulosa ditandai oleh tekanan intrakranial yang meninggi, muntah yang hebat, nyeri kepala yang progresif, dan pada bayi tampak fontanela yang menonjol.

Funksi lumbal memperlihatkan CSS yang jernih, kadang-kadang sedikit keruh atau groun glass appearance. Bila CSS didiamkan maka akan terjadi pengendapan fibrin yang halus seperti sarang laba-laba. Jumlah sel antara 10-500/ml dan kebanyakan limfosit. Kadang-kadang oleh reaksi tuberkulin yang hebat terdapat peningkatan jumlah sel, lebih dari 1.000/ml. Kadar glukosa rendah, antara 20-40 mg%, kadar klorida dibawah 600 mg%. CSS dan endapan sarang laba-laba dapat diperiksa untuk pembiakan atau kultur menurut pengecatan Ziehl-Nielsen atau Tan Thiam Hok.

Testuberkulin terutama dilakukan pada bayi dan anak kecil. Hasilnya seringkali negatif karena alergi, terutama pada stadium terminal.

Pemeriksaan lainnya meliputi foto dada dan kolumna vertebralis, rekaman EEG dan CT Scan. Semuanya disesuaikan dengan temuan klinik yang ada, atau didasarkan atas tujuan tertentu yang jelas arahnya.

DIAGNOSIS BANDING

Pada stadium prodromal sukar dibedakan dengan penyakit infeksi sistemik yang disertai kenaikan suhu. Jenis-jenis meningitis bakterial lainnya perlu dipertimbangkan secara sekasama. Hal ini berkaitan erat dengan program terapi.

PENATALAKSANAAN

Perawatan Umum

Penderita meningitis tuberkulosa harus dirawat di Rumah Sakit, dibagian perawatan intensif. Dengan menentukan diagnosis secepat dan setepat mungkin, pengobatan dapat segera dimulai. Perawatan penderita meliputi berbagai aspek yang harus diperhatikan dengan sungguh-sungguh, antara lain kebutuhan cairan dan elektrolit, kebutuhan gizi pada umumnya, posisi penderita, perawatan kandung kemih dan defekasi, serta perawatan umum lainnya diarahkan kepada hiperpireksia, gelisah atau kejang, serta nyeri dan kerewelan lainnya.

Pengobatan

Saat ini telah tersedia berbagai macam tuberkulostatika. Tiap jenis tuberkulostatika mempunyai spesifikasi farmakologik tersendiri. Untuk itu perlu pemahaman yang sebaik-baiknya. Berikut ini adalah beberapa contoh tuberkulostatika yang dapat di peroleh di Indonesia.

1. Isoniazida atau INH, diberikan dengan dosis 10-20 mg/Kg/BB/hari (pada anak) dan pada dewasa dengan dosis 400 mg/hari.

2. Streptomisin, diberikan intramuskularis selama lebih kurang 3 bulan, tidak boleh terlalu lama. Dosisnya adalah 30-50 mg/Kg/BB/hari. Oleh karena bersifat autotoksik, maka harus diberikan dengan hati-hati, bila perlu dilakukan pemeriksaan audiogram. Bila perlu pemberian streptomisin dapat diteruskan 2 kali seminggu selama 2-3 bulan sampai CSS menjadi normal. Sementara itu obat jenis lain dapat diteruskan sampai lebih kurang 2 tahun.

3. Rifampisin, diberikan dengan dosis 10-20 mg/Kg/BB/ari. Pada orang dewasa dapat diberikan dengan dosis 600 mg/hari, dengan dosis tunggal. Pada anak-anak dibawah 5 tahun harus bersikap hati-hati karena dapat menyebabkan neuritis optika.

4. PAS atau para amino salycylid acid, diberikan dengan dosis 200 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 dosis, dapat diberikan sampai 12 gram/hari. PAS sering menyebabkan gangguan nafsu makan.

5. Etambutol, diberikan dengan dosis 25 mg/kg BB/hari sampai 1.500 mg/hari, selama lebih kurang 2 bulan. Obat ini dapat menyebabkan neuritis optika. Sementara itu INH dapat menyebabkan polineuritis.

Pada umumnya tuberkulostatika diberikan dalam bentuk kombinasi, dikenal dengan triple drug, ialah kombinasi antara INH dengan dua jenis tuberkulostatika lainnya. Dalam keadaan demikian ini kita harus selalu kritis untuk menilai efektifitas masing-masing obat, terutama dalam hal timbulnya resistensi.

6. Kortikosteroid, biasanya dipergunakan prednison dengan dosis 2-3 mg/kg BB/hari ( dosis normal 20 mg/hari dibagi dalam 3 dosis) selama 2-4 minggu kemudian diteruskan dengan dosis 1 mg/kg BB/hari selama 1-2 minggu. Pemberian kortikosteroid seluruhnya adalah lebih kurang 3 bulan.

Apabila diberi deksametason, maka obat ini diberikan secara intravena dengan dosis 10 mg setiap 4-6 jam. Pemberian deksametason ini terutama bila ada edema otak. Apabila keadaan membaik maka dosis dapat diturunkan secara bertahap sampai 4 mg setiap 6 jam secara intravena. Pemberian kortikosteroid parenteral ditujukan untuk mengurangi eksudat dibagian basal, mencegah terjadinya nekrosis perlengketan dan menghalangi spinal block. Di samping itu, kortikosteroid dapat juga membahayakan penderita melalui munculnya superinfeksi, kemampuan menutupi penyakitnya.

7. Pemberian tuberkulin intratekal, ditujukan untuk mengaktifasi enzim lisosomal yang menghancurkan eksudat dibagian dasar otak.

8. Pemberian enzim proteolitik seperti streptokinase secara intratekal mempunyai tujuan untuk menghalangi adesi. Bila pengobatan diberikan cepat dan tepat, biasanya berhasil setelah 7-10 hari. Secara klinis biasanya ditandai dengan hilangnya nyeri kepala dan gangguan mental.

Berbagai macam tuberkulostatika tadi mempunyai efek samping yang cukup beragam. Disamping sifat autotoksik, streptomisin dapat mengganggu sumsum tulang dan juga bersifat nefrotoksik. INH dapat mengakibatkan neuropati, maupun gejala-gejala psikis. Sementara itu PAS dapat menimbulkan demam, mual, muntah, diare, artritis dan terganggunya nafsu makan. Rifampisisn pada anak dibawah 5 tahun dapat menyebabkan neuritis optika, muntah, kelainan darah perifer, gangguan hepar dan flu like symptoms. Etambutol bersifat hepatotoksik dan mampu menimbulkan polineuropati dan kejang.

PROGNOSIS

Bila meningitis tuberkulosa tidak diobati, prognosisnya jelek sekali. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu.Prognosis ditentukan oleh kapan pengobatan dimulai dan pada stadium berapa. Umur penderita juga mempengaruhi prognosis. Anak dibawah 3 tahun dan dewasa diatas 40 tahun mempunyai prognosis yang jelek.

DAFTAR PUSTAKA

Anynimous,1995 Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan, Pusdiknakes Depkes, Jakarta.

Barbara C Long, 1996, Perawatan Medikal Bedah, jilid 2, terjemahan, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran Bandung, Bandung.

Harsono, dkk, 2005, Buku ajar neurologi klinis, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Marilynn E.Doengus, dkk, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, terjemahan, EGC, Jakarta.

Purnawan Junadi, dkk, 1982, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 2, Media Aesculapius FK UI, Jakarta.