Asuhan Keperawatan

A. Pendahuluan

Deskripsi

¨ Tekanan Intrakranial (TIK) adalah suatu fungsi nonlinear dari fungsi otak, cairan serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak.

¨ Peningkatan tekanan intrakranial (PTIK) adalah suatu peninmgkatan tekanan yang terjadi dalam rongga tengkorak.

¨ Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal berkisar antara 5 dan 15 mmHg (millimeter air raksa)

¨ PTIK adalah komplikasi serius yang mengakibatkan herniasi dengan gagal pernapasan dan gagal jantung serta kematian.

¨ Herniasi otak disebabkan oleh akibat terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang terdiri dari ;

1. Herniasi sentral

Disebabkan oleh menigkatnya TIK secara menyeluruh. Terjadi herniasi otak melalui tentorium serebeli secara simetris. Penyebab tersering adalah perdarahan talamus, edema otak akut, dan hidrosefalus obstruktif akut.

2. Herniasi Unkus

Merupakan herniasi lobus temporalis bagian mesial terutama unkus. Herniasi ini disebabkan oleh kompresi rostrokaudal progresif ; secara bertahap tekanan makin kekaudal dan makin berat, dan dikenal empat tahap dengan sindrom yang khas, diantaranya :

1) Bagian yang tertekan adalah diensefalon dan nukleus hipotalamus

2) Penekanan terhadap mesensefalon. Dalam keadaan ini N.III ipsilateral akan terjepit diantara arteri serebri posterial dan arteri serebri superior sehingga terjadilah oftalmoplegi ipsilateral.

3) Apabila penekanan terus berlangsung maka pons akan tertekan dan akhirnya akan berlanjut menekan medula oblongata

4) Merupakan tahap agonia. Faktor penyebab adalah gangguan peredaran darah otak (GPDO atau stroke), neoplasma, abses dan edema otak.

3. Herniasi singuli

Akibat dari herniasi singguli adalah tertekannya system arteri dan vena serebri anterior yang kemudian mengganggu lobus frontalis bagian puncak dan medial. Keadaan ini akan menimbulkan inkontensia uri dan alvi serta gejala gegenhalten dan negativisme motorik atau paratonia (pada setiap rangsangan akan timbul gerakan melawan reflektorik)

B. Anatomi Fisiologi

Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai dengan kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: cairan serebrospinal (± 75 ml), dan darah (± 75 ml), otak (1400 g).

Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal (CSS) adalah cairan jernih yang mengelilingi otak dan korda spinalis. CSS melindungi otak terhadap getaran fisik. Antara CSS dan jaringan saraf terjadi pertukaran zat-zat gizi dan produk sisa. Walaupun CSS dibentuk dari plasma yang mengalir melalui otak, konsentrasi elektrolit dan glukosanya berbeda dari plasma.

CSS dibentuk sebagai hasil filtrasi, difusi, dan transport aktif melintasi kapiler-kapiler khusus kedalam ventrikel (rongga) otak, terutama ventrikel lateralis. Jaringan kapiler yang berperan dalam pembentukan CSS disebut pleksus koroideus. Setelah berada didalam ventrikel, CSS mengalir kebatang otak. Melalui lubang-lubang kecil dibatang otak, CSS beredar kepermukaan otak dan korda spinalis. Dipermukaan otak, CSS masuk ke sistem vena dan kembali ke jantung. Dengan demikian CSS terus-menerus mengalami resirkulasi melalui susunan saraf pusat. Apabila saluran CSS diventrikel mengalami sumbatan, maka dapat terjadi penimbunan cairan. Akibatnya akan terjadi peningkatan tekanan didalam atau dipermukaan otak.

Sawar Darah Otak

Sawar darah otak mengacu kepada kemampuan sistem vaskular otak untuk memanipulasi komposisi cairan interstisium serebrum sehingga berbeda dibandingkan dengan cairan interstisium dibagian tubuh lainnya. Sawar darah otak terbentuk dari sel-sel endotel yang saling berkaitan erat dikapiler otak, dan dari sel-sel yang melapisi ventrikel yang membatasi filtrasi dan difusi. Fungsi transfor khusus mengatur cairan apa yang keluar dari sirkulasi umum untuk membasahi sel-sel otak. Sawar darah otak melindungi sel-sel otak yang halus dari pajanan bahan-bahan yang pontensial berbahaya. Banyak obat dan zat kimia tidak dapat menembus sawar darah otak.

Otak menerima aliran darah otak sekitar 15% curah jantung. Tingginya tingkat aliran darah ini diperlukan untuk memenuhi kebutuhan otak yang terus-menerus akan glukosa dan oksigen.

Otak

Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan dan kebutuhan oksigen dan glukosa melalui aliran darah adalah konstan.metabolisme otak merupakan proses tetap dan kontinu, tanpa ada masa istirahat. Aktivitas otak yang tak pernah berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang kritis sebagai pusat integrasi dan koordinasi organ-organ sensorik dan system efektor perifer tubuh, dan fungsi sebagai pengatur informasi yang masuk, simpan pengalaman, impuls yang keluar dan tingkah laku.

Otak terdiri dari batang otak, serebelum, diensefalon, sistim limbik dan sererum

Peningkatan volume salah satu diantara ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan pada ruangan yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan intrakranial.

C. Etiologi

1. Tumor primer atau metastasis
2. Hemoragia otak
3. Hematoma subdural
4. Abses otak
5. Hidrosefalus akut
6. Nekrosis otak yang diinduksi oleh radiasi

D. Patofisiologi

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cedera.

Tekanan intrakranial pada umumnya bertambah secara berangsur-angsur. Setelah cedera kepala, timbulnya edema memerlukan waktu 36 sampai 48 jam untuk mencapai maksimum. Peningkatan tekanan intrakranial sampai 33 mmHg mengurangi aliran darah otak secara bermakna. Iskemia yang timbul merangsang pusat motor, dan tekanan darah sistemik meningkat, Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lambat. Mekanisme kompensasi ini, dikenal sebagai refleks Cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. Akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi Co2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekananan intrakranial.

Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah orak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya menngkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak(ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan penigkatan PCo2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.

E. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik peningkatan tekanan intrakranial banyak dan bervariasi dan dapat tidak jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling sensitif dari semua tanda peningkatan tekanan intrakranial

Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;

1. Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah
2. Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus.
3. Muntah sering proyektil

Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya;

1. Hipertermia
2. Perubahan motorik dan sensorik
3. Perubahan berbicara
4. Kejang

F. Penatalaksanaan Medik

1. Lakukan penatalaksanaan jalan napas yang agresif. Pertimbangkan pra-terapi dengan pemberian lidokain 1-2 mg/ kg secara intravena jika di intubasi diindikasikan untuk menjaga adanya peningkatan TIK

2. Lakukan hiperventilasi untuk mengurangi PaCo2 sampai 25-30 mmHg

3. Pertimbangkan pemberian manitol 1-2mg/kg IV

4. Pertimbangkan deksametason 200-100mg IV : mulai timbulnya efek lebih lambat dari pada tindakan intubasi atau manitol

5. Pemantauan tekanan intrakranial secara noninvasif seperti MRI, CT scan, tomografi emisi positron, single-photon emission computed tomografi, evoked potential, dan oksimetri.

6. Dekompresi secara bedah berdasarkan temuan CT scan mungkin diperlukan.

Daftar Pustaka

Ed. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. UGM. Yogyakarta.

Elizabeth J. Corwin. 2001. Buku saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Eliastam, Sternbach, Bresler. 2003. Buku Saku Penuntun Kedaruratan Medis. EGC. Jakarta.

Hudak, Gallo. 2001. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. EGC. Jakarta.

Prince, Wilson . 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta